Ученые обнаружили биомаркеры недосыпа
Как мозг понимает, что пора просыпаться? Исследователи выявили химический сигнал, который служит таймером в мозге мышей, фиксируя как продолжительность одного сеанса сна, так и количество перерывов, и точно предсказывая вероятность того, что животное проснется в любой момент.
Этот сигнал может стать новым способом измерения недосыпан, или накопленной потери сна. По словам Кетемы Пол (Ketema Paul), нейробиолога из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, которая не принимала участия в исследовании, такой биомаркер однажды может привести к появлению методов проверки на недосып.
Такой тест мог бы быть полезен для того, чтобы люди, работающие в сферах с высокими рисками, например за рулем грузовика или в отделении неотложной помощи, могли сохранять бдительность.
Работа была опубликована на сервере препринтов bioRxiv и еще не прошла рецензирование.
Недостающий маркер
Предыдущие исследования сна были сосредоточены в основном на нейронных связях мозга, которые за считанные секунды пробуждают человека, или на том, как накапливается дефицит сна после нескольких дней плохого сна. Но промежуточный временной интервал — то, как мозг отслеживает минуты или часы, проведенные во сне, — оставался загадкой.
Чтобы провести исследование, Яо Чен (Yao Chen), нейробиолог из Вашингтонского университета в Сент-Луисе и ее команда искали молекулярные сигналы, которые постепенно меняются во время сна. Исследователи использовали специализированный флуоресцентный датчик в мозге мышей, чтобы наблюдать в режиме реального времени за действием протеинкиназы А, или PKA — фермента, также обнаруженного у людей и ранее связанного с бодрствованием. Этот фермент добавляет химические метки к белкам на поверхности клеток мозга.
Они обнаружили, что присутствие этих меток подчиняется четкому и предсказуемому ритму: когда мыши бодрствовали, уровень мечения белков оставался высоким и стабильным. Но как только мыши засыпали, уровень мечения белков начинал медленно, но неуклонно снижаться и оставался таким на протяжении всего сна. Всякий раз, когда мыши испытывали микровозбуждение или кратковременное прерывание сна, сигнал, связанный с протеинкиназой А, резко возрастал, а затем снова снижался.
По словам Чена, это означает, что метка одновременно подсчитывает общую продолжительность сна и частоту пробуждений. Поскольку сигнал протеинкиназы А связан с этими моментами беспокойства, его мониторинг позволяет более точно предсказать вероятность того, что мышь вот-вот проснется, чем отслеживание продолжительности сна животного.
По словам Чен, степень активации не действует как будильник, который срабатывает в ту же секунду, когда человек просыпается, — это может быть вызвано внезапным шумом. Вместо этого она отражает растущую физиологическую готовность проснуться.
Когда исследователи намеренно не давали мышам спать в течение длительного времени, а затем давали им возможность поспать, сигнал протеинкиназы А снижался до еще более низкого уровня, чем во время обычного сна. Скорость снижения сигнала оставалась прежней. Но поскольку мыши, лишенные сна, спали дольше и у них было меньше периодов беспокойства, у меченых молекул было больше времени на снижение концентрации до того, как животные просыпались. По словам Чена, это говорит о том, что сигнал фермента показывает, какая часть накопленной потребности во сне удовлетворена, а не служит простыми часами.
Чен и ее коллеги планируют провести дополнительные эксперименты, в ходе которых они будут манипулировать активностью протеинкиназы А в режиме реального времени, чтобы выяснить, влияет ли уровень метилирования непосредственно на сокращение недосыпа.
Недавно другие ученые оценили вред от недосыпа и изучили, как можно снизить негативные последствия для здоровья.